Hipotiroidismo y Depresión

La prevalencia de hipotiroidismo (de grado I a IV) es probablemente superior en pacientes con depresión resistente al tratamiento que en otros pacientes deprimidos. El hipotiroidismo también puede ser más prevalente en la depresión aguda que en la crónica. Los pacientes con hipotiroidismo y episodios previos de depresión son más propensos a presentar una recidiva, incluso con síntomas depresivos más graves, cuando se suspende el tratamiento hipotiroideo. En pacientes con trastorno bipolar, el hipotiroidismo se asocia con cambios rápidos de fase y una escasa respuesta al tratamiento. Aunque la disfunción tiroidea puede desencadenar un episodio de depresión, dicha disfunción también modifica la evolución y la respuesta terapéutica de los trastornos del estado de ánimo. Además, el hipotiroidismo puede reagudizar una diátesis genética a la depresión. Los signos y síntomas del hipotiroidismo son casi idénticos a los de la depresión. Todos los pacientes que presentan sintomatología sospechosa deben recibir una prueba funcional de tiroides y, si es posible, se les debe medir el nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH), dado que a veces el hipotiroidismo se delimita por la presencia de un nivel de función tiroidea por debajo de lo normal y niveles de TSH elevados concomitantemente. Cuando el paciente recibe la necesaria terapia sustitutiva, generalmente desaparecen los síntomas depresivos. Si los síntomas persisten debe tenerse en cuenta la posible existencia de una depresión autónoma.

Los cuadros depresivos primarios asocian a síntomas psicológicos como la tristeza, disforia, falta de interés o capacidad de placer y disfrute, sentimientos de inutilidad o culpa, estorbo, pensamientos de muerte que pueden llegar a ser de suicidio, otros síntomas somáticos como la pérdida de peso sin hacer régimen, aumento del mismo por hiperfagia, insomnio o hipersomnia, agitación o enlentecimiento psicomotores, fatiga o pérdida de energía o disminución de la capacidad de concentración. Muchos de los síntomas de este segundo grupo son compartidos por otros síndromes y enfermedades médicas.

Por otro lado, la dificultad para expresar estados afectivos hace que un grupo de pacientes deprimidos expresen con mayor frecuencia e intensidad sintomatología somática que afectiva, y, sin embargo, padecen cuadros depresivos primarios, denominados tradicionalmente depresiones enmascaradas.

Será una historia clínica detallada la que permitirá detectar antecedentes médicos del paciente, así como la prescripción de fármacos potencialmente depresógenos . Datos demográficos como la edad de inicio del trastorno, que si es tardía, sugiere la necesidad de explorar patología médica o los antecedentes personales, por si no se tratara de un primer episodio depresivo. Los trastornos del humor son los que más se heredan en psiquiatría, así como son también hereditarias otras enfermedades médicas, por lo que resultará de interés profundizar en los antecedentes familiares. La ausencia de antecedentes personales y/o familiares de depresión, orienta a su origen médico o iatrogénico.

Es importante prestar atención a los síntomas cognitivos, incluso posibles fluctuaciones de los mismos. Los pacientes depresivos pueden tener alteradas la capacidad de evocación o la atención, pero si se presentan confusos o con deterioro cognitivo será preciso descartar patologías médicas. El paciente depresivo raramente se muestra desorientado en la exploración mental. Sus alteraciones de memoria, cuando las hay, son más subjetivas que objetivas, polarizando el recuerdo en lo negativo. El inicio de estos problemas será brusco.

Es necesario precisar los síntomas somáticos, por otro lado muy frecuentes en las depresiones primarias: por ejemplo, aunque durante los cuadros depresivos es frecuente la hiporexia y la pérdida de peso, en aquel paciente que ha perdido veinte kilos en un mes habrá que sospechar patología médica subyacente.

En cuanto a la exploración física: deberá ser completa, incluso en pacientes con un diagnóstico anterior de depresión, siempre que aparezcan quejas físicas. En todo caso se deberá incidir en aquellas exploraciones sugeridas por la impresión clínica, y de manera importante en la exploración neurológica.

Resulta a demás muy útil recabar información de los familiares o personas que convivan con el paciente, ya que los pacientes deprimidos no suelen dar información objetiva de su funcionamiento basal. De la misma manera, concretar si existe consumo de tóxicos por parte de los pacientes. Los pacientes deprimidos suelen consumir más alcohol, tóxico muy depresógeno, que la población normal

Sin el aporte regular de determinadas hormonas, nuestra capacidad de comportarnos se vería seriamente deteriorada, y sin otras hormonas moriríamos rápidamente. pequeñas cantidades de algunas hormonas pueden modificar nuestros estados de ánimo y nuestras conductas y acciones, nuestras inclinaciones y apetencias, nuestra agresividad o nuestra sumisión y nuestras conductas de reproducción como así también nuestros conceptos parentales.

También hay hormonas que hacen algo más que influir sobre las conductas del ser humano adulto, estableciendo el desarrollo de las características corporales al inicio de la vida e incluso determinando las capacidades conductuales de los individuos. Posteriormente los cambiantes targets de algunas glándulas endocrinas y las modificaciones en la sensibilidad corporal a la acción de determinadas hormonas, componen los aspectos más importantes de los fenómenos del envejecimiento corporal y cerebral.

Los signos y síntomas del hipotiroidismo son casi idénticos a los de la depresión. Todos los pacientes que presentan sintomatología sospechosa deben recibir una prueba funcional de tiroides y, si es posible, se les debe medir el nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH), dado que a veces el hipotiroidismo se delimita por la presencia de un nivel de función tiroidea por debajo de lo normal y niveles de TSH elevados concomitantemente. Cuando el paciente recibe la necesaria terapia sustitutiva, generalmente desaparecen los síntomas depresivos. Si los síntomas persisten debe tenerse en cuenta la posible existencia de una depresión autónoma.

En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto (en honor al Dr. Hakaru Hashimoto, que la describió en 1912). Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos (como también puede ocurrir en la enfermedad de Graves). Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. Es muy común la detección de esta patología en pacientes que concurren con diagnóstico de depresión. Es obligatorio por lo tanto la evaluación del eje Tiroideo en los pacientes con tratornos del estado de ánimo 

Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden producir síntomas atribuibles a una enfermedad psiquiátrica. En el hipotiroidismo son frecuentes la astenia psicomotora, el letargo, la somnolencia y trastornos cognitivos, como pérdida de memoria y falta de capacidad de concentración, todos ellos muy frecuentes en la depresión. Por otra parte, el hipertiroidismo puede ser causa de hiperactividad con taquicardia, nerviosismo, crisis vasomotoras e irritabilidad, que pueden confundirse con crisis de pánico o episodios de manía o hipomanía.

Existe una alta prevalencia de hipotiroidismo subclínico en pacientes que consultan por depresión . . La mayor parte de estos casos corresponden a hipotiroidismo subclínico, caracterizado por ausencia de los signos clásicos de esta enfermedad y manifestado principalmente por molestias anímicas. Las cifras de hipotiroidismo mencionadas se incrementan cuando se consideran sólo a sujetos que han experimentado mala o nula respuesta al tratamiento. En más del 50% de los pacientes con depresión refractaria se evidencian manifestaciones de hipotiroidismo. Tomando estos datos en conjunto se puede concluir que el hipotiroidismo es frecuente en pacientes con depresión, y esto es mayor cuando se evalúan pacientes refractarios a la terapia con psicofármacos o que recaen después de una buena respuesta inicial.

Los mecanismos por los cuales el funcionamiento tiroideo influiría en la psicopatología anímica no son conocidos. El hecho que una de las principales acciones de las hormonas tiroideas, el aumento del consumo de oxígeno, no se verifica a nivel del SNC, ha llevado a postular que la acción de estas hormonas se ejercería a través de otros mecanismos. La existencia de acciones de las hormonas tiroideas sobre el SNC resulta innegable si se considera que ellas son fundamentales para su desarrollo y maduración.

Las hormonas tiroideas actuarían modulando el número de receptores adrenérgicos postsinápticos alfa y beta, tanto en la corteza cerebral como en el cerebelo. Este hecho es relevante, si se considera que para algunos autores la depresión es debida en parte a una deficiencia de catecolamina y en particular de norepinefrina. De esta forma, en el hipotiroidismo la disminución de receptores adrenérgicos podría explicar la hipo actividad neuronal y con ello los efectos en la esfera anímica asociados a esta enfermedad.

Se postuló recientemente un novedoso mecanismo de acción de las hormonas tiroideas en el SNC, el cual se expresaría modulando la concentración de serotonina intracerebral Estudios en animales han demostrado que la administración tanto aguda como crónica de triyodotironina (T3) aumenta la concentración de serotonina intracerebral. Por otra parte, se ha demostrado que la serotonina cerebral disminuye en el hipotiroidismo y aumenta en el hipertiroidismo. De esta forma, los cambios en la concentración de serotonina intracerebral podrían explicar la sintomatología anímica de pacientes afectados por disfunción tiroidea y en particular por hipotiroidismo.

La relación entre psicofármacos y hormonas tiroideas queda en evidencia al analizar sus respectivos mecanismos de acción. Ambos pueden modular el número de receptores postsinápticos y la concentración de serotonina intracerebral, mecanismos que eventualmente podrían potenciarse

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