LABORATORIO BIOQUÍMICO
(General, Neuroquímicos, Neuroendocrinos)

Basados en la clínica del paciente y en los resultados de los estudios complementarios, hoy en día se puede hacer un diagnóstico de alta precisión e implementar un tratamiento que ayuda en pocas semanas a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas.
Los frentes del avance científico y técnico impusieron el necesario control neurobioquímico y Electro neurofisiológico del paciente psiquiátrico. Se cuenta en este sentido con métodos bioquímicos que permiten el dosaje en sangre, orina y LCR de Neurotransmisores, Neurohormonas y hormonas periféricas y Psicofármacos, obteniéndose valores que constituyen Marcadores Neurobioquímicos del metabolismo intermedio neuronal de alta sensibilidad y especificidad.

  • El Laboratorio es de gran importancia para la Psiquiatría moderna, pues puede proporcionar al médico bien entrenado, información objetiva y altamente específica, que hace algunos años solo se alcanzaba con las autopsias... No alcanzan, en la actualidad los diagnósticos efectuados únicamente sobre la base de los síntomas del paciente, pues hacen que sean menos precisos. Los síntomas son solo parte del cuadro general debido a su inespecificidad. En otras palabras, un síntoma aislado puede indicar diversos cuadros. Si a Ud le duele el dedo gordo del pie, es posible que se haya fracturado, que tenga gota, o una uña encarnada.
    Si está deprimido, tal vez tenga una enfermedad de la glándula tiroides, o una anemia, una mononucleosis infecciosa o bien problema de matrimonio, o una deficiencia genética de las enzimas que sintetizan las sustancias químicas cerebrales llamadas Noradrenalina o la Serotonina entre otras. En este sentido se estudia la neuroquímica de la depresión, evaluando no solo el neurotransmisor deficitario, sino también el estado de los receptores de esos neurotransmisores, evidenciando, mecanismos pre y post sinápticos involucrados.
    Si Ud quiere un diagnóstico mas acertado, ¡Espere!..., Junto con la impresión médica el Laboratorio le ayudará a confirmar su diagnóstico, además de verificar el progreso del tratamiento. Solamente así podremos diagnosticar y curar la depresión junto a los avances de la nueva psiquiatría.
    Las monoaminas participan en los procesos depresivos

    •     NORADRENALINA
    •     DOPAMINA
    •     SEROTONINA
    •     FENIL ETIL AMINA

    Hoy cierta evidencia sugiere que la depresión es causada fundamentalmente, pero no exclusivamente, por una disfunción de tres neurotransmisores (Mensajeros Químicos del Cerebro) denominados dopamina, noradrenalina y serotonina, esto no explica todo lo que se conoce acerca de la depresión, pero sirve como modelo "farmacológico" útil y comúnmente se le denomina como "la hipótesis monoaminérgica de la depresión". De hecho, los medicamentos antidepresivos actúan sobre los sistemas de estos neurotransmisores. Sin embargo, existen muchas otras sustancias relacionadas con la depresión y la interacción entre ellas es factor para el equilibrio.
    Basada en esa hipótesis Lima comenzó el estudio del transportador de serotonina, en los linfocitos de sangre periférica. Es conocido que la serotonina se produce en el sistema nervioso central y en la periferia: médula suprarrenal, intestino, plaquetas, y también en linfocitos, como se ha demostrado recientemente. Los linfocitos son una muestra relativamente fácil de obtener, a través de la extracción de la sangre del paciente, pues suministran relevante información sobre marcadores periféricos de la depresión.
    El Laboratorio comenzó a ensayar, medir niveles, evaluar transporte de neurotransmisores y, en general, el funcionamiento del sistema serotonérgico linfocitario, así como de la noradrenalina. Los resultados ayudaron a conocer los verdaderos efectos del neurotransmisor sobre linfocitos de individuos con alteraciones del estado afectivo.
    Al estudiar las modificaciones es claro que los deprimidos tienen menos trasportadores. Después del tratamiento con antidepresivos se recupera el número de los trasportadores de serotonina, los linfocitos proliferan basalmente más, como si estuvieran más activos, y justamente en la depresión o hay mayor susceptibilidad a infecciones, o más susceptibilidad a enfermedades auto inmunes." Esos últimos factores parecen mejorar después del tratamiento y como explica la investigadora, tal hecho significa una modulación neuro- inmune.
    Frente a la gran cantidad de compuestos mencionados, cabría preguntarse cuales son los que pueden utilizarse como marcadores para los estados depresivos, y en que tipos de muestras buscarlos. En principio, y es importante aclararlo, lo que se está buscando poner en evidencia es la producción de estas aminas biógenas y sus metabolitos a nivel del sistema nervioso central, por lo que sin dudas el mejor tipo de muestra para analizar sería el líquido cefalo raquídeo, sin embargo, es necesario en el laboratorio implementar la utilización de otro tipo de muestras más fácilmente obtenibles y de la forma menos cruenta posible, y que al mismo tiempo reflejen la actividad nerviosa central, y tengan la menor contribución que se pueda obtener de la actividad periférica. De lo expuesto y de la experiencia se llega a la conclusión que la muestra que más se adapta para la realización del estudio neurobioquímico es la orina, si bien ciertas determinaciones tales como los niveles de los precursores de las rutas de síntesis, deberán ser hechas en suero o plasma.
    Debemos ahora plantearnos que determinaciones deberá tener un estudio básico, cuyo objeto sea el tratar de clasificar un paciente deprimido; “a priori”, se podría llegar a pensar que la única forma de realizar una clasificación correcta, es realizando el mayor número de determinaciones, de tal forma que a la luz de los resultados, no hubiera mucho lugar para las dudas, sin embargo hay que tener muy en claro que lo que estaremos midiendo tanto en orina como en suero o plasma, representa la contribución simultánea de aquello de origen central y lo de origen periférico, es por lo tanto necesario realizar una selección muy cuidadosa respecto de la sustancia a determinar, así como también poder discernir el porcentaje de la contribución central y de la periférica de la misma.

    Si tomamos en cuenta las teorías neuroquímicas respecto de la depresión:

  •    CATECOLAMÍNICA (referida a la noradrenalina)
  •    INDOLAMÍNICA (referida a la serotonina)
  •    FENILETILAMÍNICA (referida a la fenil etil amina)

    Será conveniente considerar la determinación de las siguientes sustancias en orina:

    - Adrenalina.
    - Noradrenalina
    - Dopamina.
    - Serotonina.
    - Feniletilamina (FEA).
    - Acido fenil acético (AFA).
    - Acido 5-hidroxi indol acético (5HIAA).
    - 3-metoxi-4-hidroxi fenil etilen glicol (MOPEG).
    - Acido homovanílico.

    Si se desea realizar un estudio más completo, sería conveniente realizar las siguientes determinaciones en plasma:

    -Fenilalanina.
    -Triptofano.
    -Adrenalina.
    -Noradrenalina.
    -Serotonina.
    -Dopamina.

    Una mención aparte merece la Feniletilamina (FEA), y el 3-metoxi-4-hidroxi fenil etilen glicol (MOPEG). La FEA, según estudios realizados por Fisher y col. actuaría como una anfetamina natural (de hecho es la única monoamina estimulante natural conocida), esto fue demostrado ya que un gran porcentaje de depresivos endógenos presentan en orina valores muy bajos de FEA, mientras que en las depresiones reactivas se hallaron valores normales de la misma; otro hecho que prueba el papel de la FEA en las depresiones está dado por la normalización de los niveles urinarios de la misma luego del tratamiento con antidepresivos como la imipramina.

    El MOPEG urinario también debe considerarse una determinación importante, ya que se ha probado que es un excelente marcador para evaluar los niveles de noradrenalina centrales, puesto que alrededor del 50 % del nivel urinario del mismo proviene del metabolismo de la noradrenalina central, el resto proviene del sistema nervioso simpático.

    La correcta determinación de los niveles de FEA y MOPEG es muy importante, ya que se pueden establecer 3 subgrupos de acuerdo a dichos niveles, y que responden a una terapia diferente en cada caso:

    a) FEA y MOPEG disminuídos: responden bien a la terapia con imipramina o desimipramina.
    b) FEA desminuida y MOPEG normal: responden bien a la clorimipramina.
    c) FEA y MOPEG normales: no responden a los antidepresivos tricíclicos pero sí a los ansiolíticos.
    La suma de estas determinaciones Neuroquímicas da origen al comúnmente llamado AMINOGRAMA.

    NEUROENDOCRINOLOGIA Y DEPRESION

    A partir del descubrimiento de la neurosecreción, diversas pruebas de laboratorio fueron realizadas en el estudio del paciente deprimido, entre ellas merecen mencionarse:

    a) Las pruebas relacionadas con el cortisol.
    b) Las pruebas relacionadas con la tirotrofina (TSH).

    CORTISOL:

    Entre las alteraciones del cortisol, pueden mencionarse en los pacientes depresivos:
    a) Hipersecreción de cortisol.
    b) Aumento del cortisol libre urinario.
    c) El escape de cortisol en la prueba de supresión con dexametasona.


    En alrededor del 50 % de los pacientes depresivos, se observa un aumento de los niveles de cortisol, y estos valores muestran su mayor elevación en las últimas horas de la tarde o noche, y las primeras horas de la madrugada, y no durante la primera parte del día (8 a 10 Hs.), esto parece deberse a una desinhibición del ritmo de cortisol, que no resulta compatible con el ciclo circadiano normal.

    La prueba de supresión de la liberación de cortisol con dexametasona, es la prueba funcional de elección en el laboratorio para la evaluación del proceso depresivo. La dexametasona, es un glucocorticoide sintético, que reemplaza al cortisol en el mecanismo de “feed-back” a nivel hipofisario, por lo que al unirse a los receptores a glucocorticoides de la adenohipófisis, ocasiona una disminución de la liberación de ACTH, que concomitantemente lleva a una disminución de la liberación de cortisol; para la realización de la prueba debe hacerse una determinación basal de cortisol plasmático, y el mismo día a las 23 Hs. se administra la dexametasona; el segundo día se realiza la extracción para la determinación de cortisol post-dexametasona. En personas normales, la supresión se mantiene alrededor de 24 Hs. luego de la administración del farmaco.

    La interpretación de los resultados en la prueba de supresión con dexametasona es muy importante: la ausencia de supresión, o el escape precoz confirman la naturaleza endógena de la depresión; en estos mismos pacientes con carencia de supresión o escape precoz, se ha supuesto una deficiencia noradrenérgica, con lo cual puede establecerse más fácilmente la terapia. En los pacientes con supresión normal, la deficiencia parecería ser de serotonina, y en estos casos el antidepresivo de elección sería la amitriptilina.

    TIROTROFINA:

    Se ha determinado que en ciertos pacientes depresivos, hay una disminución de la liberación de TSH, en respuesta a una administración de TRH (prueba de TRH/TSH). De la misma forma que una prueba de supresión de dexametasona, la prueba de TRH/TSH estaría confirmando la naturaleza endógena de la depresión.

    Alteraciones del sistema inmune:
    Aproximadamente un 54% de los pacientes deprimidos pueden exhibir títulos incrementados de anticuerpos antifosfolípidos (auto inmunidad?) (Maes, 1993). Otras anormalidades inmunológicas encontradas en pacientes deprimidos han sido una disminución en la respuesta proliferativa de los linfocitos a la estimulación de mitógenos (hallazgos poco consistentes) (Schleifer et al., 1984), una disminución de la actividad de las células naturales asesinas y una disminución en la respuesta proliferativa de los linfocitos a la estimulación de mitógenos (hallazgos poco consistentes). Las alteraciones del sistema inmune en la depresión mayor no parecen ser para algunos un correlato biológico específico de estos trastornos, sino que podrían presentarse asociadas a otras variables características de los pacientes depresivos como la edad y la gravedad de los síntomas.
    Una Ventana Neuro-Inmune
    No obstante lo anterior, se comenzó a ensayar, medir niveles,y evaluar el transporte de neurotransmisores y, en general, el funcionamiento del sistema serotonérgico linfocitario, así como de la noradrenalina. Los resultados ayudaron a conocer los verdaderos efectos del neurotransmisor sobre linfocitos de individuos con alteraciones del estado afectivo.
    Al estudiar las modificaciones es claro que los deprimidos tienen menos trasportadores. Después del tratamiento con antidepresivos se recupera el número de los trasportadores de serotonina, los linfocitos proliferan basalmente más, como si estuvieran más activos, y justamente en la depresión o hay mayor susceptibilidad a infecciones, o más susceptibilidad a enfermedades auto inmunes." Esos últimos factores parecen mejorar después del tratamiento y como explica la investigadora, tal hecho significa una modulación neuro- inmune.



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